Membrane Lipid Strips, P-6002，膜脂試紙條

【前期提示】關于磷酸肌醇/磷脂蛋白結合研究工具，前期已分享了2篇文章。如下方鏈接：

1.PIP Strips，脂質與蛋白質結合研究神器.

2.PIP Array, P-6100，檢測蛋白與磷酸肌醇結合靈敏度

在脂質研究工具專題中，我們今天的主題是：細胞膜脂（膜脂），Membrane Lipid

膜脂是生物膜的基本組成成分，每個動物細胞質膜上約有10⁹個脂分子，即每平方微米的質膜上約有5*10⁶個脂分子。膜脂主要包括磷脂（Phospholipid）、糖脂（glycolipid）和膽固醇（cholesterol）三種基本類型。它們的化學結構、在生物膜上的含量以及生物學功能各不相同。

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Membrane Lipid Strips - P-6002

Membrane Lipid Strips是一種2 * 6 cm的疏水膜試紙條，包含了細胞膜中常見的15種具有不同生物功能的重要脂質，每種脂類含量均為100 pmol。通過一個簡單的蛋白質-脂質覆蓋實驗（PLO）來確定脂質-蛋白質之間的相互作用。這為研究人員提供了一種方便的方法來確定他們感興趣的蛋白質是否與一種或多個結合的脂質相互作用。

*** 該產品僅用于科研實驗.

• Membrane Lipid Strips脂膜試紙條，斑點分布：

*下方表格中帶有貨號的脂類，均可單獨購買！

• Membrane Lipid Strips，P-6002，Nature/Cell文章鑒賞：

①Nature文章：Liu, Xing, et al. "Inflammasome-activated gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores." Nature 535.7610 (2016): 153-158.

【摘要】炎癥性半胱天冬酶（半胱天冬酶 1、4、5 和 11）在響應微生物感染和危險信號時被激活。當被激活時，它們分別在 Asp276 和 Asp275 之后裂解小鼠和人類 Gasdermin D (GSDMD)，產生 N 端裂解產物 (GSDMD-NT)，觸發炎癥死亡（細胞焦亡）和炎癥細胞因子如白細胞介素 1β 的釋放.切割去除了 C 末端片段 (GSDMD-CT)，據認為該片段會在 GSDMD-NT 上折疊以抑制其激活。然而，GSDMD-NT 如何導致細胞死亡尚不清楚。在這里，我們展示了 GSDMD-NT 在膜中寡聚化以形成電子顯微鏡可見的孔。 GSDMD-NT 結合磷脂酰肌醇磷酸鹽和磷脂酰絲氨酸（僅限于細胞膜內小葉）和心磷脂（存在于細菌膜的內外小葉中）。四個進化上保守的堿性殘基的突變會阻止 GSDMD-NT 寡聚化、膜結合、孔形成和細胞焦亡。由于其脂質結合偏好，GSDMD-NT 從細胞內殺死，但在細胞焦亡期間釋放時不會傷害鄰近的哺乳動物細胞。 GSDMD-NT 在體外也能殺死無細胞細菌，并可能在宿主細胞的細胞質內具有直接的殺菌作用，但直接殺死細菌在控制體內感染中的重要性仍有待確定

② Cell文章：Liao, Ya-Cheng, et al. "RNA granules hitchhike on lysosomes for long-distance transport, using annexin A11 as a molecular tether." Cell 179.1 (2019): 147-164.

【摘要】長距離的RNA轉運能夠在遠離細胞核的代謝活性位點合成局部蛋白質。這一過程確保了蛋白質的適當空間組織，這對極化細胞（如神經元）至關重要。在這里，我們提出了一種RNA轉運機制，其中RNA顆粒在移動的溶酶體上“搭便車”。體外生物物理建模、活細胞顯微鏡和無偏接近標記蛋白質組學表明，膜聯蛋白A11(ANXA11)，一種與RNA顆粒相關的磷酸肌醇結合蛋白，充當RNA顆粒和溶酶體之間的分子鏈。ANXA11擁有一個N端低復雜結構域，促進其相分離成無膜RNA顆粒，以及一個C端膜結合域，能夠與溶酶體相互作用。RNA顆粒轉運需要ANXA11，而ANXA11中與肌萎縮側索硬化(ALS)相關的突變通過破壞RNA顆粒與溶酶體的相互作用來損害它們的轉運。因此，ANXA11通過將RNA顆粒連接到主動轉運的溶酶體來介導神經元RNA轉運，從而執行在ALS中被破壞的關鍵細胞功能

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Nature/Cell 已發表文章：

• Lee, Jaewoong, et al. "IFITM3 functions as a PIP3 scaffold to amplify PI3K signalling in B cells." Nature 588.7838 (2020): 491-497.

• Uzureau, Sophie, et al. "APOL1 C-terminal variants may trigger kidney disease through interference with APOL3 control of actomyosin." Cell reports30.11 (2020): 3821-3836.

• Suarez, Catherine, et al. "A lipid-binding protein mediates rhoptry discharge and invasion in Plasmodium falciparum and Toxoplasma gondii parasites." Nature communications10.1(2019): 1-14.

• Liao, Ya-Cheng, et al. "RNA granules hitchhike on lysosomes for long-distance transport, using annexin A11 as a molecular tether." Cell 179.1(2019): 147-164.

• Hernández-Alvarez, María Isabel, et al. "Deficient endoplasmic reticulum-mitochondrial phosphatidylserine transfer causes liver disease." Cell 177.4(2019): 881-895.

• Seneviratne, Ayesh K., et al. "The mitochondrial transacylase, tafazzin, regulates AML stemness by modulating intracellular levels of phospholipids." Cell stem cell 24.4(2019): 621-636.

• Liu, Xing, et al. "Inflammasome-activated gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores." Nature 535.7610 (2016): 153-158.

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